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探讨佛甲草提取物对肾母细胞瘤细胞的生物学行为的影响及其作用机制。方法不同浓度的佛甲草提取物作用于肾母细胞瘤细胞(美国典型菌种保藏中心)后，流式细胞术检测细胞周期，Transwell检测细胞迁移和侵袭，蛋白质印迹法(Westernblot)检测细胞中细胞核增殖抗原(Ki-67)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中miR-表达。转染miR-抑制剂至肾母细胞瘤细胞下调miR-表达后，检测细胞周期、迁移和侵袭及Ki-67、E-cadherin和N-cadherin蛋白表达改变。双荧光素酶报告基因验证miR-与第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)调控关系。多组间比较采用单因素方差分析(SNK-q检验)。结果佛甲草提取物作用细胞后细胞周期G0～G1期增加(F＝.，Plt;0.05)，S期缩短(F＝.，Plt;0.05)，细胞迁移和侵袭数显著减少(F＝.、.，Plt;0.05)，细胞中miR-表达显著降低(F＝.，Plt;0.05)，Ki-67和N-cadherin的蛋白表达显著降低(F＝.、.，Plt;0.05)，E-cadherin的蛋白表达显著升高(F＝.，Plt;0.05)。与anti-miR-NC组比较，anti-miR-组细胞周期G0～G1期增加(t＝18.，Plt;0.05)，S期缩短(t＝17.，Plt;0.05)，迁移和侵袭细胞数显著减少(t＝23.、22.，Plt;0.05)，细胞中Ki-67和N-cadherin的蛋白表达显著降低(t＝24.、22.，Plt;0.05)，E-cadherin的蛋白表达显著升高(t＝26.，Plt;0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-可与PTEN靶向结合。结论佛甲草提取物可能通过下调miR-表达阻滞肾母细胞瘤细胞周期进程，抑制细胞迁移和侵袭。
目的观察荷载白细胞介素(IL)-24的溶瘤腺病毒ZD55-IL-24联合放射对激素依赖性前列腺癌LNcap细胞株增殖和凋亡的影响，并探讨其机制。方法将LNcap细胞(购自上海中国科学院细胞库)分为4组进行干预，分别为，(1)磷酸盐缓液组(PBS)；(2)放射治疗组(10GY)；(3)病毒组[ZD55-IL-24；10感染复数(MOI)]；(4)联合组(ZD55-IL-24＋RT；5MOI＋5GY)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测连续96h各组LNcap细胞增殖能力的变化。Hoechst-、原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡检测试剂盒检测处理48h后各组LNcap细胞的凋亡。蛋白质印迹法(Westernblot)实验检测处理48h后各组内IL-24和凋亡相关蛋白的表达。多组间采用方差分析(Oneway-ANOVA)，组间比较采用t检验。结果(1)CCK-8显示，放疗组、ZD55-IL-24和联合组与PBS组比较，均可抑制细胞增殖。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组在处理96h后在nm处的吸光度(A)值分别为3.84±0.47(t＝20.，Plt;0.01)、1.85±0.08(t＝15.，Plt;0.01)、1.33±0.19(t＝6.，Plt;0.01)、0.78±0.10。(2)Hoechst-染色结果显示，各治疗组较PBS组均存在显著细胞凋亡现象。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组细胞凋亡率分别为(9.20±1.02)%(t＝26.，Plt;0.01)、(28.88±3.65)%(t＝6.，Plt;0.01)、(35.45±1.80)%(t＝4.，Plt;0.01)、(41.95±2.26)%。(3)TUNEL染色结果显示，各治疗组较PBS组均存在显著的细胞凋亡现象。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组细胞凋亡率分别为(7.95±2.07)%(t＝15.，Plt;0.01)、(26.38±2.61)%(t＝5.，Plt;0.01)、(32.95±3.94)%(t＝2.，Plt;0.01)、(39.45±3.53)%。(4)Westernblot结果显示，各治疗组内半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3的表达水平均高于PBS组，联合组内Caspase-8/Caspase-3表达增高更为明显。以PBS组表达量为参照，Caspase-8和Caspase-3在PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组内的相对表达量分别为1.00±0.07、1.00±0.08(t＝23.、13.，Plt;0.01、0.01)、1.61±0.12、1.52±0.11(t＝13.、8.，Plt;0.01、0.01)、2.13±0.15、1.93±0.04(t＝7.、5.，Plt;0.01、0.01)、2.99±0.13、2.52±0.17(与联合组比较)。结论放疗和ZD55-IL-24均可以抑制LNcap细胞增殖并促进细胞凋亡，联合治疗较单一治疗拥有更好的增殖抑制及促进凋亡效果，其机制可能与Caspase-8/Caspase-3介导的内源性凋亡相关。
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